________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Diabetul zaharat de tip 1
Diabetul
zaharat de tip 1 este o boală autoimună care are la bază o destrucţie
masivă a celulelor β pancreatice, avānd ca şi consecinţa un deficit absolut de insulinǎ. Ca şi entităţi sunt cunoscute (1) diabetul mediat imun şi (2) diabetul idiopatic.
1. Diabetul mediat imun
Frecvenţă.
Aceastǎ formă de diabet, care reprezintă doar 5-10% din cazurile de
diabet, se mai numeşte şi diabet insulino-dependent, diabet de tip 1
sau diabet juvenil, deoarece apare cel mai frecvent īn timpul
copilăriei sau al adolescenţei.
Etiologie, markeri. Apariţia bolii este determinatǎ de o distrucţie autoimună a celulelor β
pancreatice mediată celular. Anumiţi makeri ai răspunsului autoimun pot
fi detectaţi īn sāngele persoanelor afectate şi includ auto-anticorpi
īmpotriva pereţilor celulari, anti-insulinici, īmpotriva enzimei
glutamic-acid-decarboxilază (GAD 65) şi anticorpi īmpotriva
tirozin-fosfatazei IA-2 şi IA-2β.
Īn mod normal, cānd un pacient este diagnosticat cu acest tip de
diabet, īn sāngele lui pot fi detectaţi mai mulţi din aceşti anticorpi.
Factori determinanţi. Distrucţia autoimună a celulelor β
pancreatice are multiple predispoziţii genetice, dar a putut fi
corelată şi cu factori de mediu. Asocierea cu aceştia din urmă īnsă
rămāne īncă destul de neclară. Foarte rar se īntāmplă ca pacientul cu
tip 1 de diabet să fie obez; obezitatea fiind practic incompatibilă cu
diagnosticul. Aceşti pacienţi sunt predispuşi la alte boli autoimune ca
boala Graves, tiroidita Hashimoto, boala Addison, vitiligo, hepatită
autoimună, miastenia gravis şi anemie pernicioasă.
Manifestare.
Īn această formă de diabet, rata de distrugere a celulelor ß
pancreatice este variabilă, fiind fie rapidă (īn special la copii) sau
mai lentă (la adulţi). Unii pacienţi - mai ales copiii şi adolescenţii
- pot prezenta ca primă manifestare a bolii fie cetoacidoză (cel mai
frecvent), sau doar hiperglicemie cu sau fără cetoză. Factori
precipitanţi ai manifestării sunt īn general infecţiile sau prezenţa
unui stres. Totuşi, mulţi pacienţi, īn special adulţi, păstrează
suficiente celule β funcţionale, astfel īncāt nu ajung la cetoacidoză.
Măsurarea insulinei. Īn stadiiile incipiente ale bolii există deci o secreţie scăzută sau absentă de insulină. Secreţia
de insulină poate fi cuantificată fie prin măsurarea directă a
hormonului (la pacienţi care nu administrează insulină exogenă) fie
prin măsurarea peptidului C (un peptid care rezultă din scindarea
proinsulinei şi a cărui concentraţie reflectă īndeaproape secreţia
insulinergică).
Evoluţie.
Aceasta duce īn timp invariabil spre o destrucţie totală a celulelor ß
pancreatice şi un deficit absolut de insulină, aceşti pacienţi devenind
īn timp dependenţi de administrarea exogenă de insulină.
2. Diabetul idiopatic
Etiologie.
Anumitor forme de diabet de tip 1 nu li se cunoaşte etiologia. Unii
dintre aceşti pacienţi prezintă o insulinopenie constantă şi sunt
predispuşi la cetoacidoză, dar nu prezintă semne evidente de fenomene
autoimune (determinarea anticorpilor rămāne negativă). De altfel, numai
o mică parte a pacienţilor cu diabet de tip 1 se īncadrează īn această
categorie, majoritatea avānd strămoşi africani sau asiatici.
Evoluţie. Aceşti pacienţi suferă de cetoacidoze episodice, īntre episoade prezentānd diferite grade de deficit de insulină.
Autori: Paul Enus-Raduca, Fineas Nandrean, Germania
Sursă: Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus - Diabetes Care, Vol. 31, Supplement 1, Jan. 2008,
Copyright @ Diabeti Consulting SRL. Actualizat: Mai 2022
|