________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Neuropatia diabetică: mijloace de prevenţie şi tratament.
>> Ce este neuropatia diabetică?
Vorbim de o dezordine metabolică, clinică sau subclinică, care se
manifestă la pacienţii cu Diabet zaharat (DZ), īn absenţa altor cauze
de neuropatie şi care se caracterizează prin manifestări la nivelul
componentei somatice şi/sau vegetative ale sistemului nervos. Este
definiţia Asociatiei Americane de Diabet şi a Academiei Americane de
Neurolgie şi adoptată de Declaraţia de la Sant Antonio-1988.
Prevalenţa: 10% pentru neuropatia diabetică (ND) forma hiperalgică pānă
la 80% pentru formele care sunt determinate prin parametri
neurofiziologici şi chiar biopsii ale fibrelor nervoase.
Are şi o istorie chiar: PIRART īn 1978 vorbeşte de un procent de 12% la
pacienţii cu DZ noi descoperiţi şi de 40-80% la pacienţii cu evoluţie
de peste 20 de ani a bolii de bază şi vārsta biologică mai mare de 45
de ani.
Īn comparaţie cu persoanele fără diabet, la pacienţii cu diabet
frecvenţa acestei complicaţii este de 6 ori mai mare şi este asociată
cu vārsta şi cu durata diabetului şi nu numai; o importanţă deosebită
este controlul glicemic astfel că se īnregistrează un procent de 15% īn
condiţiile unui bun control glicemic evidenţiat prin HbA1c < 5,4% şi
de peste 40% la o HbA1c>7,8%.
Studiul DCCT (Diabetes Control and Complication Trial) susţine
importanţa unui bun control glicemic obţinut prin tratamente intensive,
caz īn care ND periferică (NDP) apare īn procent de 2,6% faţă de
tratamentul convenţional īn care procentul creşte la 9,6%.
>> Mecanismele ND
Mecanismele care stau la baza apariţiei acestei afecţiuni sunt extrem
de complexe şi au la bază tulburări ale lanţului de metabolizare al
glucozei şi care au ca şi consecinţe apariţia hiperosmolarităţii
generate de hiperglicemia care a “ales” calea poliol de metabolizare şi
apariţia unor tulburări metabolice intracelulare, accentuarea stresului
oxidativ şi a “pseudohipoxiei; apar produşi avansaţi de glicare,
accentuarea procesului de glicare a unor structuri proteice, scăderea
producţiei de NO, mediator major al funcţiei endoteliale.
>> Semne şi simptome
ND se manifestă prin semne şi simptome; de departe caracteristice sunt
paresteziile (furnicături, senzaţie de picior rece, īnţepături,
amorţeli) şi durerea, aceasta constituie chiar un criteriu de
clasificare a ND.
Caracterele durerii: spontană, insidioasă, rareori debut acut (nevrita
insulinică) şi se manifestă ca arsuri, simetrice, centripet şi mai ales
exacerbare nocturnă.
Pentru o apreciere corectă a acestor semne şi simptome, ele trebuie
inventariate, interpretate şi corelate cu controlul metabolic!
Pentru aceasta avem la dispoziţie: Ghiduri practice care conţin
principiile de bază ale prevenţiei şi tramentului care trebuie adoptate
ţinānd cont de circumstanţe locale, diferenţe socioeconomice, regionale
şi care favorizează accesibilitate la īngrijirea medicală corectă.
>> Screeningul NDP:
- Cui? Tuturor persoanelor cu DZ dar mai ales celor cu evoluţie de peste 5ani (tipul 1 de diabet).
- Cānd? Cu ocazia fiecărui consult periodic.
- Cum? Prin anamneză, examen obiectiv, teste neurologice simple şi la īndemānă.
“Puncte cheie“: inspecţiea, identificarea factorilor de risc,
interpretarea stadiului NDP, educaţia, tratamentul patologiei
nonulcerative. Mijloacele terapeutice ale NDP presupun
evaluarea riscului pentru ulceraţii iar succesul depinde mult de
educaţia pacientului.
>> Deci avem la dispoziţie:
- tratamente specifice prin medicaţie sau alternative (acupunctura)
- tratamente nespecifice: creme, cheratolitice, antifungice
- terapie patogenetică bazată pe dovezi (reducerea stressului oxidative - acid alfa lipoic, benfotiamina)
- ameliorarea unor deficienţe neuropate şi ale disfuncţiei endoteliale (benfotiamina)
- terapie simptomatică:
antidepresive: amitriptilina
anticonvulsivante: carbamazepina, lacosmid, gabapentin
opiacee
aplicaţii locale: capsaicină.
ACIDUL alfa lipoic: antioxidant puternic, eficient la nivelul membranei
celulare şi al citozolului, deci cu acţiune intracelulara favorizată de
lipo şi hidrosolubilitate.
BENFOTIAMINA: tiamina liposolubilă cu efecte multiple prin blocarea a cel puţin cinci căi patogenetice.
Ce se īntāmplă de fapt īn patologia neuropată īn DZ?
Sunt caracteristice reacţii metabolice care au drept consecinţă
apariţia unor produşi intermediari, toxici care intră la rāndul lor īn
căi metabolice de degradare: polioli, hexoze, diacylgliceroli, produşi
avansaţi de glicare “AGE”, precum şi activarea unor enzime cum ar fi
proteinkinaza C. Aceste mecanisme sunt implicate īn patologia
complicaţiilor produşii intermediari fiind deosebit de stabili,
rezistenţi la degradare ceea ce duce la acumularea lor excesivă īn
organism. AGE se leagă de o serie de receptori specifici, complexul
stimulānd la rāndul lui stresul oxidativ cu consecinţe aş putea spune
grave şi generānd ceea ce defineşte DISFUNCŢIA ENDOTELIALĂ.
>> De ce alegem benfotiamina?
-
Singurul derivat al tiaminei, liposolubil, cu biodisponibilitate
şi o capacitate de resorbţie tisulară mult mai mare decāt tiamina
hidrosolubila (vitamina B1)
-
Străbate bariera hematoencefalică conferind rol protector şi
regenerativ al Sistemului Nervos Central, dar şi asupra
Sistemului Nervos Perferic şi Autonom
-
Penetranţă celulară crescută
>> Cum acţionează benfotiamina?
O
verigă importantă īn metabolizarea glucozei este transchetolaza care
activată de tiamină introduce glucoza īn ciclul fiziologic
pentozo-fosfat, scoţānd-o din reacţii care duc la metaboliţi toxici;
calităţile benfotiaminei enumerate mai sus o fac mult mai indicată
decāt tiamina hidrosolubilă īn prevenirea complicaţiilor DZ.
Siguranţa
utilizării acestei substanţe este garantată de numeroasele studii de
biodisponibilitate, de protecţie faţă de acţiunea dăunătoare a
hiperglicemiei asupra disfuncţiei neuronale şi endoteliale.
Iată de ce milităm pentru utilizarea benfotiaminei īn tratamentul preventiv al complicaţiilor cardiovasculare.
Mai
mult de atāt, studiile clinice publicate recent demonstrează că
benfotiamina şi acidul alfa lipoic ar trebui utilizate cu success ca o
combinaţie utilă īn tratamentul cauzal, patogenetic al neuropatiei
diabetice. Acest tratament combinat este īn masură să normalizeze
producerea iniţial crescută de AGE, să reducă cu 40% efectele nocive
asupra proteinelor monocitare datorită activării căii hexozaminei şi să
normalizeze sinteza de prostacicline, substanţe cu rol esenţial
īn vasodilataţie ( Brownlee şi colab.).
Revenind
la utilizarea benfotiaminei, trebuie să atragem atenţia că este unica
medicaţie cu rol preventiv şi curativ care are la bază studii de
farmacologie, farmacocinetică şi bioechivalenţă, şi că este
īnregistrată şi aprobată de Agenţia Naţională a Medicamentului, toate
acestea lipsind suplimentelor alimentare care conţin benfotiamină şi pe
care nu le recomandăm.
>> Īn concluzie se poate spune că:
-
Neuropatia diabetică reprezintă un risc major mai ales pentru ceea ce defineşte “piciorul diabetic”;
-
Alterarea unor semne şi simptome trebuie corelate cu durata diabetului
şi īndeosebi controlul glicemic;
-
Intervenţii simple şi necostisitoare se dovedesc a fi benefice pentru
reducerea ratei amputaţiilor şi nu numai;
-
Importanţa investiţiei īn tratamentul sechelelor neuropatiei diabetice
īn SUA reprezintă echivalentul costurilor totale pentru restul
managementului diabetului zaharat
>> Ce putem face in prezent?
Profilaxia complicaţiilor micro şi macrovasculare, precum şi ale neuropatiei diabetice utilizānd BENFOTIAMINA.
Tratamentul ţintit, patogenic apelānd la ACIDUL ALFALIPOIC.
Autor: Dr. Julieta Cristescu, Medic primar Diabet, Nutriţie şi Boli metabolice, Institutul “ Prof.N.C.Paulescu”- Bucureşti
Copyright @ Diabeti Consulting SRL. Actualizat: Mai 2022
|